老年急性白血病如何护理 老年急性白血病有哪些病因

一、老年急性白血病的检查

1.外周血

(1)白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30%～90%，甚至高达95%以上。但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。

(2)红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年人贫血进展稍缓和，多为正色素、正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。

(3)血小板：大多数降低，约50%的病人血小板低于60×109/L。极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。

2.骨髓象

骨髓象具有特征性的诊断价值。绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低。白血病细胞浸润骨髓程度。各部位并不一致，一次穿刺不一定能获得典型骨髓象，必要时应选择不同部位反复穿刺。

3.细胞化学

主要用于协助形态学、鉴别各类白血病(表1)。一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别。糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显。急粒白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急淋白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。

4.免疫学检查

各种单克隆抗体问世，为白血病免疫学分型奠定了基础，提高了白血病诊断的准确性。根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别，而且还可将T细胞和B细胞急淋白血病加以分别(表2)。根据MIC分型，单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。

5.染色体改变

应用高分辨染色体分带技术，80%～85%白血病可检查出染色体异常。有一些组型异常具有特异性，例如t(15;17)只见于M3;16号染色体的结构异常最多见于M4嗜酸型及M2;t(8;14)出现于B细胞急淋。

6.粒-单核系祖细胞(CFU-GM)培养

急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落又恢复生长，复发前集落又减少。因此CFU-GM培养对估计预后，预防复发有一定的意义。

7.血液生化改变

在化疗期间，血清尿酸浓度增高，尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。病人发生DIC时可出现凝血机制障碍。急单白血病血清和尿溶菌酸活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。

二、老年急性白血病的护理

1.如果发生白血病后，病人应注意自己的饮食方面，在日常饮食中，患者要特别注意卫生，不要吃生冷、油腻、辛辣刺激性食物，多食水果蔬菜，三分荤七分素。要保持良好情绪对于白血病患者来说也是非常重要的，现代医学已证明不良情绪可严重影响身体的免疫力，影响身体的内分泌等功能。

2.患病时，不良情绪对疾病的治疗和预后有明显的消极作用。因此，患者应该每天保持一个积极向上的精神状态。需要注意的是，该病不是防不胜防的，感染因素往往是其病因之一。有的人的生活不规律，从而发生了感染，殊不知感染是会加重白血病病情的。由于白血病患者体内的白细胞受到白血病细胞侵蚀，一旦受到病菌的侵入，很容易发生感染，如呼吸道感染、肠道感染、皮肤感染等等。

3.保护性隔离：白血病病人应与其它病种病人分室居住。以免交叉感染。粒细胞及免疫功能明显低下者，应置单人病室，有条件者置于超净单人病室、空气层流室或单人无菌层流床。普通病室或单人病室需定期进行紫外光照射、戊二醛熏蒸。限制探视者的人数及次数，工作人员及探视者在接触患儿之前要认真洗手。注意个人卫生，保持口腔清洁，进食前后用温开水或口泰液漱口。宜用软毛牙刷，以免损伤口腔粘膜引起出血和继发感染。如有粘膜真菌感染可用氟康唑或依曲康唑涂擦患处。勤换衣裤，每日沐浴有利于汗液排泄，减少发生毛囊炎和皮肤疖肿。保持大便通畅，便后用温水或盐水清洁肛门，以防止肛周脓肿形成。

4.观察感染的早期表现，每天检查口腔及咽喉部，有无牙龈肿胀，咽红、吞咽疼痛感，皮肤有无破损、红肿，外阴、肛周有无异常改变等，发现感染先兆时，及时处理。对合并感染者可针对病原选用2～3种有效抗生素口服。肌内注射或静脉滴注。严格执行无菌操作技术，进行任何穿刺前，必须严格消毒。各种管道或伤口敷料应定时更换，以免细菌生长。

三、老年急性白血病的诊断

1.白细胞不增多性白血病，由于血象中常难找到“幼稚型”细胞，诊断可发生困难，有时易与再生障碍性贫血、原发性血小板减少性紫癜及急性颗粒细胞缺乏症相混淆。此外尚需与骨髓增生异常综合征，某些感染引起的白细胞异常相鉴别。

2.再生障碍性贫血并发感染不如急性白血病显著，出血倾向可能较轻;肝、脾或淋巴结肿大极少见;反复血液或骨髓检查未找到“幼稚型”细胞可得明显结论。

3.骨髓异常增生综合征该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外，外周血中有少量原始及幼稚细胞、全血细胞减少和染色体异常，易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不超过30%，骨髓活检有相对特异性。

4.某些感染引起的白细胞异常如传染性单核细胞增多症，血象中出现异形淋巴细胞。但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时，血象中淋巴细胞增多，但淋巴细胞形态正常。多可自愈。

5.特发性血小板减少性紫癜患者有反复发作的出血史，通常不伴发热，贫血程度与出血成正比。周围血中无“幼稚型”白细胞，骨髓象检查可明确诊断。

6.急性颗粒细胞缺乏症恢复期在药物和某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期，骨髓中原及早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因，血小板正常，早幼粒细胞中无Auer小体，短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。

四、老年急性白血病的病理病因

1.病毒

人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。1980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒。美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的。这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献。ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区。HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性生活和输血传播。其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定。其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。

2.电离辐射

电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变。放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。

3.化学物质

苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为主。苯致慢性白血病主要为CML。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定。多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年。化疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发病前常有一个全血细胞减少期。近年来国内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百例，该药用于治疗银屑病，是一种极强的致染色体畸变物质。服乙双吗啉后1～7年发生白血病。

4.遗传因素

某些白血病发病与遗传因素有关。单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为20%。家族性白血病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血病。某些遗传性疾病常伴较高的白血病发病率，包括Down、Bloom、Klinefelter、Fanconi和Wiskott-Aldrich综合征等，如Down综合征，急性白血病发生率比一般人群高20倍。上述多数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但极大多数白血病不是遗传性疾病。

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